病理生理學 分析題 - 下載本文

樣引起的? 2.輸液過程中出現畏寒、發抖、體溫升高(41.9℃)等屬于何種反應?為什么? 3。該患者的一系列臨床,如頭疼,煩躁不安,食欲減退,出汗較多,脈搏、呼吸、心率等改變是否與發熱有關? 4.為什么對患者采用乙醇擦浴,頭部置冰袋?

[答題要點]:感染性發熱.引起患者入院時發熱的發熱激活物可能是致病微生物的菌體顆粒、毒素或代謝物等。第而二天輸液時的反應可能是由于污染了內毒素所致的發熱反應。

1.患者,王××, 男 ,47歲,急性淋巴細胞性白血病,經連續化療8周,自覺癥狀減輕,但食欲減退,輕度脫發,有低熱。抽血,分離淋巴細胞作DNA瓊脂糖電泳,常規透射電鏡檢查及核酸內切酶活性測定,發現:DNA電泳譜呈梯狀條帶;電鏡檢查發現:細胞皺縮,胞膜及細胞器相對完整,核固縮;核酸內切酶活性顯著增強。

問題:

病人淋巴細胞發生什么病理改變?為什么? 答案要點:

病人淋巴細胞發生凋亡改變,依據是DNA瓊脂糖電泳、電鏡檢查及核酸內切酶活性測定。

2. 男嬰,頭位剖宮產出生2天,體重3kg。產前診斷:胎兒宮內窘迫,臍帶繞頸,羊水過少。產后診斷缺血缺氧性腦病,羊水污染1度。生后牛奶喂養,第2天白天哭吵,哭聲大,面色紅,心肺聽診無異常。晚上 9:00入睡,凌晨3:00發現患兒死亡。家屬要求解剖查明死因。結果:顯微鏡下可見大腦輕度水腫。原位末端標記法檢測發現大腦海馬回細胞凋亡陽性率為 55%,主要分布在低氧敏感區;大腦腦干細胞凋亡陽性率為96%,主要分布在與面部感覺、頭部位置相關的背側核區。結論:宮內窘迫、臍帶繞頸導致反復缺氧、羊水污染等導致大量細胞凋亡,大腦關鍵區域(如腦干)功能喪失致死。思考題:

1.該患兒猝死的原因和機制是什么? 2.為什么其大腦細胞會發生凋亡?

[答題要點]:缺血缺氧性腦病,使患兒腦細胞大量凋亡,大腦關鍵區域(如腦干)功能喪失致死。

缺血缺氧引起腦細胞線粒體損傷,啟動細胞凋亡。

2.患者,男性,32歲,廚師,因接觸高溫油引發燒傷急診入院。

體格檢查:意識不清,體溫36.3℃,脈搏143次/分鐘,呼吸36次/分鐘,血壓

82/68mmHg,口唇發紺,四肢冰冷。全身燒傷面積達70%,多數為2度燒傷。

診斷:①特重度燒傷總面積55%,其中淺Ⅱ度 18%,深Ⅱ度20%,Ⅲ度17%;②休

克。經過清創、補液等急診處理后,轉入燒傷科。4小時后患者意識清楚,生命體征平穩,2天后患者出現水樣腹瀉,并柏油樣便3次,伴有腹脹。查血常規:RBC2.81×1012/L, Hb71g/L。大便潛血試驗(OB):(++++)。電子內鏡檢查:在胃底前后壁、十二指腸球部有多發性潰瘍出血灶,呈斑點狀,大小不等,表面有活動性出血。即予止血、輸血等治療。4天后患者面色轉紅潤,創面較干燥。查血常規:紅細胞、紅細胞比容、血紅蛋白均接近正常。大便OB(+)。傷后7天腹脹消失。患者否認有任何胃部疾病的病史。思考題:1.患者屬于何種應激狀態?2.患者為何發生胃、十二指腸潰瘍?

[答題要點]:燒傷作為應激原,導致較大程度的軀體損傷,是劣性應激。2應激性潰瘍的發生機制:①胃粘膜缺血 ; ②胃腔內H+向粘膜內的反向彌散 ; ③酸中毒,膽汁逆流。

3.患者,男性,16歲,學生,由母親陪同就診。自訴;精神緊張,睡不著覺,一拿到試卷腦子就一片空白等。

從其母親處了解到患者從小學習自覺,成績優良。上了重點中學后,學習更加刻苦,希望

考上重點大學,為了取得好成績,患者放棄了很多業余愛好。隨著高考考期臨近,出現了緊張、失眠、消瘦、易怒、喜歡獨處等反常行為。心理醫生和他溝通后,調整了學習目標,并且合理地調配學習和休息、娛樂時間。半年后癥狀逐漸消失。思考題:患者為何會出現上述表現?其神經內分泌變化機制是什么?

[答題要點]:高考作為應激原,使病人出現了緊張、失眠、消瘦、易怒等癥狀,屬于劣性心

理應激。應激原引起藍斑-交感-腎上腺髓質強烈興奮,NE水平升高引起中樞效應,CNS功能紊亂。

1.患者陳某,男性,10歲。左臂、左下肢大面積燙傷。入院時T:37.5℃,HR:125次/分。Bp:135/80mmHg,WBC:1.5×109/l,N:0.90。GLU:10mmol/l。2-3日后出現上腹部不適,伴黑便兩次。大便潛血陽性。 問題:

1) 該患者處于什么病理狀態?

2) 患者為什么出現黑便,其發病機制如何?

3) 患者神經-內分泌系統有何變化?與黑便發生有何關系? 答案要點:

1) 該該患者處于應激狀態

2) 患者發生應激性潰瘍,應激性潰瘍的發生機制: ①胃粘膜缺血 ; ②胃腔內H+向粘膜內的反向彌散 ; ③酸中毒,膽汁逆流。

1.患者,男,54歲,因胸悶、大汗1h入急診病房。體查:血壓65/40mmHg,意識淡漠,心率37次/min,律齊。既往有高血壓病史10年,否認冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治療。入院上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現陣發性心室顫動(室顫),立即給予除顫,至11時20分反復發生室性心動過速、室顫,共除顫7次,同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性,血壓平穩,意識清楚。冠狀動脈造影證實:右冠狀動脈上段85%狹窄,中段78%狹窄。

問題:為什么在溶栓后發生了什么現象?為什么會發生??

答題要點:病人發生了再灌注性心律失常。機制見本科教材P209-210(人衛版)

2.患者,男性,48歲。因胸痛約1小時入院,經心電圖診斷為急性心肌梗死(前間壁);體格檢查:血壓100/75mmHg,心率37次/分,律齊,意識淡漠,既往有高血壓病史10年。給予吸氧、心電監護,同時急查心肌酶、凝血因子、電解質、血常規等。入院后約1小時給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓(30分鐘滴完)。用藥完畢患者胸痛即消失,但約10分鐘時心電監護顯示,出現室性早搏、室上性心動過速及室顫,血壓 90/65mmHg。立即給予除顫,同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素;監護顯示漸為竇性心律;血壓達正常范圍。復查心電圖為廣泛前壁心肌梗死。思考題:

為什么患者在溶栓治療胸疼癥狀消失后又出現嚴重的心律失常、血壓下降?

[答題要點]:急性心肌梗塞引起心肌缺血性損傷。給予尿激酶溶栓,患者胸痛消失,說明恢復了血供。但約10分鐘時出現室性早搏、室上性心動過速及室顫,血壓下降,說明發生了再灌注損傷,出現了再灌注性心律失常及心肌頓抑。

1.患者黃××,男性,19歲,外出務工,不慎從高處墜落,事發后由他人救起,體檢:面色蒼白、脈搏細弱,四肢冷、出汗,左恥骨聯合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp:65/50mmHg,HR:125次/分,T:36.8℃。傷后送醫院,途中患者漸轉入昏迷,皮膚瘀斑,最終死亡。

問題:該患者應屬何種休克?送院前該患者處于休克哪一階段?此階段微循環變化的特點是什么?請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]:

1.該患者應屬失血性休克(低血容量性休克) 2.送院前該患者處于休克初期(缺血缺氧期) 3.此階段微循環變化的特點是:見教材

4.請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則,見教材

2. 患者,男性,68歲,農民。因咳嗽、氣促、發熱5天,全身散在出血點1天入院。 患者5天前固受涼而出現咳嗽、流涕、發熱 38.5~39.5℃,自服“感冒沖劑”未見好轉。1天前病情加重,咳黃色膿痰,呼吸急促,口唇發紺,四肢濕冷,雙下肢出現散在出血點,遂入院就診,門診以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支氣管炎”十余年,

體格檢查:體溫36.5℃,脈搏102次/分,呼吸33次/分,血壓?0/50mmHg。急性重病容,神志欠清楚,嗜睡。全身有散在出血點及淤斑。呼吸急促,口唇發紺,雙肺呼吸音粗糙,兩側中下肺可聞及濕性羅音。脈搏細速,心律齊,未聞及病理性雜音。腹軟,肝脾未觸及腫大,雙腎區無扣痛。尿量減少。

實驗室檢查:血常規:WBC:16×109/L,N:92%, L:8%,Hb:114g/L,RBC;4.32×1012/L,PLT:40× 109/L。痰培養、血培養提示革蘭陰性(G-)桿菌感染。APTT 64.1s(對照34,3s),PT 17.8s(對照 11.7s),TT37.4s(對照16.5s),Fg 1.6g/L(正常 1.8~4.5g/L),D二聚體大于1.0mg/L(對照小于 0.5mg/L),3P試驗(++)。

患者入院后,給予抗生素控制感染,低分子右旋糖苷及葡萄糖鹽水擴充血容量,甘露醇250ml靜脈加壓滴注,糾正酸中毒,應用血管活性藥物(654—2),復方丹參40ml加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注,肝素靜脈注射等治療。經治療后,患者血壓逐漸恢復正常,面色轉紅潤,尿量增多,未見新的出血點,雙肺羅音逐漸減少,全身出血點逐漸消退。15天后病愈出院。思考題:

1.本病例出現哪些主要的病理過程?診斷依據是什么? 2.討論本病例主要病理過程的發病機制, 3.聯系發病機制討論本病的治療原則。 [答題要點]:感染性休克、DIC

依據:肺部有感染,血常規檢查提示細菌感染,血培養G-細菌陽性。有感染性休克及DIC的表現。機制、治療原則見教材。

3.男,28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術,手術進行良好。術后12h突發高熱,水樣腹瀉、糞質少,繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發紺,皮膚絳紫色,呈花紋狀。皮膚彈性降低,眼窩深陷。Bp 0,心音低鈍、120次/分。呼吸深快,尿量極少。pH7.30,HCO3-16mmol/L,PaCO24.4kPa(33mmHg)。 問題:該患者應屬何種休克?該患者處于休克哪一階段?此階段微循環變化的特點是什么?請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]:

1.該患者應屬感染性休克

2.該患者處于休克中期(淤血性缺氧期) 3.此階段微循環變化的特點是:見教材

4.請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則,見教材

4.男,24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白,前額、四肢濕冷,Bp12.8/9.33kpa(96/70mmHg),脈搏106次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹,有骨折體征。

問題:該患者應屬何種休克?該患者處于休克哪一階段?此階段微循環變化的特點是什么?請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點]:

1.該患者應屬失血性休克(低血容量性休克) 2.該患者處于休克初期(缺血缺氧期) 3.此階段微循環變化的特點是:見教材

4.請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則,見教材

1、 某患兒發熱,嘔吐、皮膚有出血點,出血點涂片檢查見腦膜炎雙球菌。治療中出血點逐漸增多呈片狀,血壓由入院時的92/94mmHg(12,2/8.5kPa)降至60/40mmHg(8.0/5.3kPa)問:應進一步對該患兒作什么檢查? 答案要點:

從患兒的臨床表現看患兒有可能發生了DIC,為了確診,應進一步檢測血小板計數,凝

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血酶原時間,進一步檢測纖維蛋白原含量。DIC患者血小板計數通常低于100×10/L、凝血酶原時間延長(>14秒),血漿纖維蛋白原含量低于1.5g/L。

2、某女,29歲,因停經38周,陰道見紅2小時,于2004年8月21日12Am入院,體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。

產科檢查:宮高33cm,腹圍87cm, ROT已入盆,胎心132次/min。

住院情況:產婦于8月22日凌晨1:00/AM開始腹痛,4:00/AM,陣發痛加劇送入產房待產。6:30AM產婦出現陰道流血,胎心減慢到50-70次/min。懷疑胎盤早剝、胎兒宮內窘迫。經家屬同意,7:20AM入手術室搶救,行剖腹產,術中發現,有子宮不完全破裂,腹腔積血300ml,血尿100ml,胎兒娩出已死,產婦術中情況一直不好,9:50AM行子宮全切,血壓仍不穩,11AM緊急抽血化驗,PT>60sec,pt 8萬/mm3,TT>60sec,Fbg<100mg/dl,3P試驗陽性。經緊急會診,全力搶救,輸全血1300ml,但血壓仍進行性下降,中午12點心跳呼吸停止,繼續搶救1小時無效死亡。

問:病人發生的最主要病理過程是什么?有何依據?發生機制如何?誘因是什么? 答題要點 病人發生了DIC。依據:產科意外病人子宮破裂,出現血尿,血壓下降。根據PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P試驗陽性,可確診發生了DIC。誘因:孕婦血液處于高凝狀態。發生機制:子宮破裂組織因子大量入血啟動外源性凝血系統,凝血酶大量形成,在微血管內廣泛形成微血栓,消耗了大量凝血因子和血小板,繼發纖溶亢進,血液轉入低凝狀態,就會出血不止。

3.患者,女性,因妊娠39+周,伴下腹痛待產3小時入院。于妊娠8個月做產前檢查時,診斷“輕度妊娠高血壓綜合征”。體格檢查:體溫36.8℃、呼吸20次/分、脈搏88次/分、血壓150/100mmHg、皮膚無出血點,心肺無異常。分娩經過:進入第二產程不久,孕婦在用力分娩時有氣促,隨后不久分娩出一正常男嬰,并覺氣促加重。呼吸28次/分,心悸明顯,心率130次/分,產道發生大出血,約1200ml以上,且流出血不凝固。血壓下降至90/60mnHg。實驗室檢查:紅細胞(RBC)L 50X1012/L,血紅蛋(Hb)50g/L,白細胞(WBC)11.0X109/L,血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)顆粒管型(+)。凝血酶原時間(PT)25s(正常對照約14s)凝血酶時間(TT)21s(正常對照約12s),纖維蛋白原定量(Fg)0.98g/L.血漿魚精蛋白副凝試驗陽性(+++)、外周血紅細胞碎片>6%、D二聚體(乳膠法)陽性(++)。產后觀察見注射部位有血腫、瘀斑。抽血檢驗及病理活體檢查報告稱血中有羊水成分及胎盤組織細胞。

思考題: 1.患者發生DIC的原因是什么? 2.促進該患者發生DIC的因素有哪些? 3.哪些是DIC的臨床表現? 4.為什么說該患者發生了DIC?

[答題要點]:羊水栓塞、胎盤組織細胞入血,激活內外源性凝血系統。孕婦血液處于高凝狀態。病人有出血、休克、臟器功能障礙、貧血。

1.患者潘××,男性,63歲。風濕性心臟病史28年。近日受涼后出現胸悶、氣短,夜間不能平臥,腹脹,雙下肢浮腫。查體:頸靜脈怒張,肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性羅音。心界向兩測擴大。心音低鈍,心尖區可聞及3/6級舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三指。

問題:該病人發生了什么病理過程?有何依據?發生機制如何? [答題要點]:

1.該患者處于心力衰竭狀態,有明確的心衰表現。

2.該患者 風心、二尖瓣損害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是風心、二尖瓣損害,其主要發病機制是心臟負荷增大。

2.患者,女性,53歲,因心慌、氣短16年,加重10天入院。

患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘,但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短,雙下肢出現輕度水腫,咳白色泡沫痰。經治療后癥狀好轉,但每于勞動后反復發作。10天前因勞累受涼后出現發熱、咳嗽,咳黃色痰,伴咽疼、腹瀉、Jc悸、呼吸困難逐漸加重,出現胸悶、右上腹飽脹,不能平臥,雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重,高熱持續不退,食欲差,尿量明顯減少患者20年前首患風濕性心臟病,無腎炎、肝炎、結核等病史,無過敏史。

音嘶啞,呼吸急促,端坐位,口唇發紺,咽部紅腫,扁桃體1度腫大,頸靜脈怒張,四肢末端輕度發紺,兩肺可聞及彌漫性羅音,心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴大,心率120次/分,節律不齊,心音強弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm,劍突下 4.5cm,質地中等,觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性,脾肋下2.5cm,腹部移動性濁音陽性,雙下肢凹陷性水腫(+++).

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實驗室檢查,紅細胞4×10/L,白細胞16.0×10 /L,中性粒細胞85%、嗜酸粒細胞2%、淋巴細胞 13%,血紅蛋合110g/L,血沉26mm/h,抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)滴

-度>500單位。pH7.30,PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg,HCO316mmol/l,尿蛋白 (+),尿比重1.025,血鉀6.6mmol/L。心電圖顯示異位節律,T波高尖,ST段下移,左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗;可見模糊不清的片狀陰影,心臟向兩側擴大,肺動脈段突出。

入院后經強心、利尿、抗感染等綜合治療,癥狀稍有改善,但于次日晚10時,患者病情突然加重,胸痛.呼吸極度困難,咳出大量粉紅色泡沫樣痰,兩肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可聞:哮嗚音,心律呈奔馬律。體溫38℃,血壓46/14mmHg。立即進行搶救,6小時后,患者皮下及注射部位出現片狀紫斑與點狀出血,惡心,嘔吐,吐出多量咖啡樣液體,搶救無效死亡。思考題:

1.該患者發生心力衰竭的原因是什么?其誘因有哪些?

2.該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應? 3.該患者發生心力衰竭的主要機制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現?

5.如何解釋患者下列表現:患者不能平臥;雙下肢水腫,發紺;頸靜脈怒張;肝、脾腫大,咳粉紅色泡沫樣痰等。 [答題要點]

原因:風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負擔過重 誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥





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